① 哮喘的遺傳學(xué)已經(jīng)廣泛地使用定量和分子遺傳學(xué)分析方法進(jìn)行研究，但是兩種方法都缺乏針對兒童表型和其他過敏性疾病特異性的研究；② 納入25306對9歲或12歲的瑞典雙胞胎；③ 對10075對雙胞胎的子集進(jìn)行16個單核苷酸多態(tài)性（SNP）的基因分型，這些單核苷酸多態(tài)性選自先前的GWAS；④ 兒童哮喘的遺傳力為0.82；⑤ IL1RL1中只有rs3771180與其他過敏性疾病相關(guān)（對于花粉熱）。

① 最近研究表明哮喘時氣道平滑肌細(xì)胞（ASMC）表型在增生和收縮之間的變化，強(qiáng)調(diào)了ASMC的可塑性在哮喘病理生理學(xué)中的作用；② 小鼠每周在屋塵螨提取物中暴露5次，共試驗(yàn)5周；③ 給予H3K27去甲基化酶抑制劑(GSK-J4)可改善哮喘的經(jīng)典特征，如氣道高反應(yīng)性(AHR)、氣道炎癥和重塑；

①IgE對標(biāo)準(zhǔn)化過敏原反應(yīng)的差異可能具有臨床意義;因此，對其進(jìn)行分析將有助于設(shè)計出更好的診斷和治療過敏性呼吸道疾病的方法。已有研究對螨蟲過敏原中的幾種亞型進(jìn)行了特征描述，但是還沒有有關(guān)熱帶無爪螨標(biāo)準(zhǔn)化過敏原的臨床意義的信息。②評價兩種Blo t 12標(biāo)準(zhǔn)化過敏原的IgE反應(yīng)性的差異。③用ELISA法、皮膚點(diǎn)試驗(yàn)和ELISA交叉抑制法分析了Blo t 12標(biāo)準(zhǔn)化過敏原的IgE結(jié)合特性。用合成的重疊多肽進(jìn)行表位定位。

并非所有對花生敏感的兒童在接觸花生后都會產(chǎn)生過敏反應(yīng)。在經(jīng)皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)和/或特異性IgE檢測被認(rèn)為對花生敏感的兒童中通過食物挑戰(zhàn)試驗(yàn)來確定臨床花生過敏兒童所占的比例，并探討使用微陣列的組份診斷是否可以區(qū)分花生過敏和耐受。

過敏原的系統(tǒng)命名起源于20世紀(jì)80年代早期，當(dāng)時只有很少蛋白質(zhì)過敏原被描述。David G. Marsh博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)基于Linnaean分類法發(fā)明了一種命名法，并在1986年進(jìn)一步建立了世界衛(wèi)生組織/國際免疫學(xué)會聯(lián)盟(WHO/IUIS)過敏原命名小組委員會。它的目的是標(biāo)準(zhǔn)化抗原(過敏原)的名稱，這些抗原(過敏原)在人類中引起IgE介導(dǎo)的過敏。小組委員會于一九八六年首次發(fā)表修訂后的過敏原名單，直至一九九四年，該名單的數(shù)量不斷增加。從1994年到2007年，該數(shù)據(jù)庫是一個在線文本表格，隨后轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋€更容易更新的網(wǎng)站。

隨著中國乳制品消費(fèi)量的增加，牛奶過敏的發(fā)生率也不斷上升。本文分析了特異性免疫球蛋白E (sIgE)對不同牛奶蛋白的反應(yīng)情況，并對其在中國北方嬰幼兒牛奶過敏診斷中的價值進(jìn)行了評估。

雞蛋是兒童過敏性皮炎(AD)最常見的食物。本研究旨在確定南非AD患兒雞蛋過敏的患病率、組份模式及篩查試驗(yàn)的預(yù)測值。這是在開普敦一所兒科大學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性觀察研究。隨機(jī)招募6個月到10歲的AD患兒。通過問卷調(diào)查、皮膚點(diǎn)刺(SPT)、免疫固相過敏原芯片(ISAC 103?)檢測、對雞蛋和卵類粘蛋白（Gal d 1）的ImmunoCAP組份測試和附加食物激發(fā)試驗(yàn)評估他們對雞蛋的敏感性和過敏情況。100位參與者（59非洲黑人和41混合族群），平均年齡42月。有高達(dá)54%的雞蛋敏感率和25%的雞蛋過敏發(fā)病率。

本研究的目的是評估牛奶中特定IgE水平在預(yù)測牛奶過敏患者臨床耐受性方面的作用。采用IMMULITE 2000 (3gAllergy)方法，對43例(43例)牛奶過敏、口服免疫治療的患者的牛奶及其成分酪蛋白、α-乳蛋白(ALA)、β-乳球蛋白(BLG)和乳清特異性IgE水平進(jìn)行檢測。同樣，牛奶、酪蛋白、ALA和BLG特異性IgE水平通過ImmunoCAP檢測，描述為CAPmilk、cap酪蛋白、CAPALA和CAPBLG。計算了上述9個參數(shù)與總IgE水平的比值。所有數(shù)據(jù)均采用ROC曲線分析，并根據(jù)患者對熱牛奶的耐受性設(shè)定狀態(tài)變量。我們將不能耐受10ml加熱牛奶的患者定義為高危患者，不能耐受100ml以上加熱牛奶的患者定義為低?；颊?。

我們報道了過敏門診對一個11歲女孩進(jìn)行的榛子過敏的重新評價。在嬰兒期，她成功地進(jìn)行了對牛奶、雞蛋的脫敏。隨后，她在另一個過敏門診，根據(jù)皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)和特異性IgE的含量，被建議嚴(yán)格規(guī)避花生和所有樹堅果的食用，盡管臨床病史并沒有提示有樹堅果的過敏。由于存在對樹堅果的嚴(yán)重反應(yīng)的風(fēng)險，她還被提供一個自動注射的腎上腺素注射劑，但是上述處置并沒有經(jīng)過食物挑戰(zhàn)試驗(yàn)的確認(rèn)。

① 免疫治療變應(yīng)原提取物的一致性需要通過精確的定量試驗(yàn)來記錄；② 單克隆抗體5B4對應(yīng)的肽序列與患者血清IgE的結(jié)合位點(diǎn)重疊；③ 單克隆抗體6H4識別與5B4結(jié)合位點(diǎn)相反的構(gòu)象表位；④ 兩種單克隆抗體與樺木花粉提取物中90%以上的Bet v 1有相互作用；⑤ 單克隆抗體5B4和6H4可以識別Bet v 1絕大多數(shù)異構(gòu)體上的不同表位。

① 貓毛敏感的分子模式因人而異，它們與哮喘患者炎癥的關(guān)系還沒有得到廣泛的研究；② 納入哮喘病人266人（10-35歲），其IgE對貓毛、狗毛和馬毛敏感（ImmunoCAP），分析IgE對貓毛過敏原成分Fel d1(分泌球蛋白)、Fel d2(血清白蛋白)、Fel d4、Fel d7(脂蛋白)的影響；③ IgE對Fel d2的水平與FeNO (p=0.012)和總IgE (p<0.001)有相關(guān)；④IgE對于Fel d 1和貓毛提取的炎癥標(biāo)記物無任何關(guān)聯(lián)(p = 0.23?0.51)；⑤ 青年哮喘患者血清中IgE對脂蛋白(Fel d 4)和血清白蛋白(Fel d 2)的水平與2型生物標(biāo)志物和總IgE含量相關(guān)。

① 2S白蛋白對花生過敏有良好的預(yù)測價值，第三個2s蛋白Ara h7鑒定出3個亞型，其變應(yīng)原特性還未被闡明；② 用免疫印跡法檢測15例DBPCFC確診的花生過敏患者對重組Ara h 2.0201、Ara h 6.01及重組Ara h 7亞型的敏感性；③ 9例患者中進(jìn)行嗜堿性粒細(xì)胞激活試驗(yàn)（BAT），以確定過敏原的IgE耦合能力；④ 病人對Ara h 7.0201的敏感性最高（80%），并且在誘導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫粒方面Ara h 7.0201與Ara h 2.0201和6.01一樣活躍；⑤Ara h7.0201與其它2種異構(gòu)體相比，存在獨(dú)特的表位。

評價一組蝦過敏患者對塵螨、蝦過敏原和原肌球蛋白的致敏性，用ImmunoCAP和 ImmunoCAP ISAC生物芯片定量檢測105例樣本的血清過敏原特異性IgE，根據(jù)確切的臨床病史和對斑節(jié)對蝦和凡納濱對蝦的食物激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果將受試者進(jìn)行分類。1A組：對兩種蝦的食物激發(fā)試驗(yàn)陽性（22例）或因嚴(yán)重的蝦過敏反應(yīng)送急診但未進(jìn)行食物激發(fā)試驗(yàn)（14例）（總計36例）；1B組：報道為蝦過敏但食物激發(fā)試驗(yàn)為陰性（31例）；

MicroRNAs (miRNAs)可促進(jìn)細(xì)胞間通過胞外囊泡(EVs)進(jìn)行信息傳遞。EVs中miRNAs在過敏性氣道炎癥中的生物學(xué)作用尚不清楚。方法:從小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)和屋塵螨(HDM)致敏小鼠中分離出呼吸道分泌性EVs (AEVs)。采用miRNA芯片對肺組織中AEVs、miRNA和mRNAs的表達(dá)情況進(jìn)行分析。

早期鼻腔微生物群的動態(tài)影響局部粘膜的免疫應(yīng)答和兒童呼吸道疾病的易感性。本病例對照研究的目的是監(jiān)測、評估和比較鼻炎和喘息嬰兒與健康對照組嬰兒在出生后18個月的鼻微生物群的構(gòu)成情況。在新加坡成長的122名研究對象中，在出生后的18個月里，縱向收集了超過7個時間點(diǎn)的前鼻拭子。

與兒童哮喘有關(guān)的DNA甲基化特征可能為疾病發(fā)病機(jī)制提供新的見解。我們做了一個表觀遺傳關(guān)聯(lián)研究來評估甲基化與兒童哮喘的關(guān)系。我們在過敏發(fā)生機(jī)理研究(MeDALL)項(xiàng)目中進(jìn)行了一項(xiàng)大規(guī)模的表觀基因組關(guān)聯(lián)研究(EWAS)。

在西方，過敏性疾病在上升，眾所周知的過敏保護(hù)與驅(qū)動因素如微生物和飲食暴露、污染和吸煙通過改變表觀遺傳景觀來介導(dǎo)它們的影響力。這里，我們回顧了過敏性疾病中參與的表觀遺傳學(xué)改變，總結(jié)和批判性地評估表觀遺傳學(xué)相關(guān)研究中經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。我們展示了表觀遺傳學(xué)在臨床中的各種應(yīng)用：作為診斷工具，評估免疫治療后的耐受或在早期可能性地預(yù)測治療的效果。另外，新的技術(shù)進(jìn)步如表觀基因組編輯一種脫氧核酶在將來可以對表觀基因組進(jìn)行目標(biāo)性的修飾并提供新的治療工具。

從“癥狀到分子” 的經(jīng)典過敏診斷包括：1）臨床病史，2）皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)，3）最近的新方法：分子學(xué)過敏診斷。我們的目的是檢驗(yàn)“從分子到癥狀”這個新的替換方法的診斷的精確性，這個方法在一個回顧性的研究中得到歐洲過敏與臨床免疫學(xué)會的推薦。

① 全基因組協(xié)會（GWA）的研究已經(jīng)明確與哮喘發(fā)生相關(guān)的基因，但是沒有研究哮喘緩解；② 臨床緩解（ClinR）的定義是，最近一年中沒有哮喘治療和喘息，最近3年內(nèi)無哮喘發(fā)作，完全緩解（ComR）在臨床緩解的條件基礎(chǔ)上，還必須保持正常肺功能和無支氣管高反應(yīng)性（BHR）；③ 評估了2個獨(dú)立群體(總n = 456)中25個頂端單核苷酸多態(tài)性(SNPs)的復(fù)制情況，然后對肺組織和上皮細(xì)胞中4個復(fù)制的SNP進(jìn)行定量位點(diǎn)表達(dá)(eQTL)分析；

① 先前有研究定義了成人哮喘的轉(zhuǎn)錄子亞型，然而這并不容易應(yīng)用于臨床，尤其是兒童哮喘；② 應(yīng)用Illumina芯片技術(shù)檢測133例哮喘患兒和11例健康對照的PBMC基因表達(dá)情況；③采用了2048個基因的k-means聚類算法將哮喘患兒分組；④ 84基因特征可以識別兒童重癥哮喘的白細(xì)胞，以及成人重癥哮喘的CD8+T細(xì)胞；⑤ PBMC和CD8+T細(xì)胞可作為重癥哮喘研究和鑒別的重要靶點(diǎn)